Degenerações Patológicas

Degeneração glicogênica
Degeneração glicogênica indica acúmulo de carboidratos no interior da célula. Ela recebe este nome, pois os carboidratos não podem ser vistos pelos métodos de coloração de rotina, apenas o glicogênio quando corado pelo PAS (Ácido periódico de Schiff), um corante especial que cora o glicogênio em vermelho.

 Etiologia

            A principal causa de degeneração glicogênica é a deficiência de enzimas que oxidam a glicose no interior da célula para produzir energia metabolizável. Portanto a glicose entra na célula e não sofre metabolização. Desta forma ocorre acúmulo de glicose no interior da célula. Geralmente estas deficiências enzimáticas são doenças genéticas raras chamadas glicogenoses, que possuem importância quando afetam o tecido nervoso, sendo causa de distúrbios mentais.

            Outra causa de degeneração glicogênica é a glicosúria, presença de glicose na urina, causada pelo diabetes melitus.

Patogenia

            Quando há deficiência enzimática a célula não possui capacidade de metabolizar a glicose e produzir energia, portanto não há realização de trabalho celular. No caso dos neurônios esta falta de energia pode causar distúrbios nervosos sérios.

            No caso da glicosúria, as células dos túbulos renais endocitam a glicose presente no filtrado glomerular. Desta forma há acúmulo de glicose no citoplasma caracterizando a degeneração glicogênica.

Aspecto macroscópico: Não são observadas alterações macroscópicas.

Aspecto microscópico: Quando coradas pelo PAS, as células revelam acúmulo de glicogênio no citoplasma.

                                                                                                                                Vinícius Winter Viana

Morte Celular por Apoptose

Apoptose, ou morte celular programada, é um processo essencial para a manutenção do desenvolvimento dos seres vivos, sendo importante para eliminar células defeituosas. Durante a apoptose, a célula sofre alterações morfológicas características desse tipo de morte celular. Tais alterações incluem a retração da célula, perda de aderência com a matriz extracelular e células vizinhas, condensação da cromatina, fragmentação internucleossômica do DNA e formação dos corpos apoptóticos. 

O desenvolvimento e a manutenção dos organismos multicelulares dependem de uma interação entre as células que o constituem. No desenvolvimento embrionário, muitas células produzidas em excesso são levadas à morte, contribuindo para a formação dos órgãos e tecidos. Durante muito tempo, a morte celular foi considerada um processo passivo de caráter degenerativo, que ocorre em situações de lesão celular, infecção e ausência de fatores de crescimento. Como conseqüência, a célula altera a integridade da membrana plasmática, aumenta o seu volume e perde as suas funções metabólicas. Entretanto, nem todos os eventos de morte celular são processos passivos. Organismos multicelulares são capazes de induzir a morte celular programada como resposta a estímulos intracelulares ou extracelulares.
Autofagia é um processo adaptativo conservado evolutivamente e controlado geneticamente. Ela ocorrem resposta a um estresse metabólico que resulta na degradação de componentes celulares. Durante a autofagia, porções do citoplasma são encapsuladas por membrana, originando estruturas denominadas autofagossomos. Estes irão se fusionar com os lisossomos. A seguir, o conteúdo dos autofagossomos será degradado pelas hidrolases lisossomais.
Controle Genético da Apoptose
A apoptose é um programa de morte celular extremamente regulado e de grande eficiência, que requer a interação de inúmeros fatores. As alterações morfológicas observadas são conseqüência de uma cascata de eventos moleculares e bioquímicos específicos e geneticamente regulados.

Vias de Ativação da Apoptose: ligação de moléculas a receptores de membrana, agentes quimioterápicos, radiação ionizante, danos no DNA, choque térmico, deprivação de fatores de crescimento, baixa quantidade de nutrientes e níveis aumentados de espécies reativas do oxigênio.

A ativação da apoptose pode ser iniciada de duas diferentes maneiras:


Via extrínseca (citoplasmática);
Via intrínseca (mitocondrial).
A maioria dos tecidos sofre um constante processo de renovação celular graças ao equilíbrio entre proliferação e morte das células, caracterizada por um processo ativo de alterações morfológicas e bioquímicas, a apoptose. A apoptose é também um mecanismo de defesa, que é ativado sempre que ocorre uma invasão por agentes patogênicos, ou ainda quando o DNA for lesado. A compreensão dos mecanismos e das alterações nos componentes das vias apoptóticas e sua correlação com a ocorrência do câncer são importantes para o desenvolvimento de novas terapias e métodos de prevenção do câncer.

Genes que regulam a apoptose

Este tipo de genes podem subdividir-se em dois diferentes tipos: genes que promovem a apoptose, em que mutações em ambos os alelos do mesmo os inativam; ou genes que inibem a apoptose, em que diversas mutações os podem tornar hiperativos.

          Exemplos deste tipo de genes:

          p53: também pertence a esta classe porque promove a apoptose caso os danos do DNA sejam incorrigíveis.

·           BCL2: protege a célula da apoptose. Pode sofrer mutação inactivante.

·           BAX: promove a apoptose.

Introdução

A patologia é o estudo as alterações morfológicas e fisiológicas dos estados de saúde. Quando essas alterações não são compensadas podemos dizer que um indivíduo está doente.
O termo "patologia" origina-se do grego ("pathos" = sofrimento, doença; "logia" = estudo). 


Dedica-se ao estudo das alterações morfológicas e funcionais das células, tecidos e órgãos encontradas nas diferentes doenças, sejam elas de natureza genética ou adquirida (infecciosa, nutricional, física, química).  A patologia estuda o mecanismo pelo qual as doenças se desenvolvem e seu significado clínico.
Sendo assim, abordarei alguns assuntos importantíssimos para a melhor compreensão da patologia geral.